臨床重症筆記-2

1️⃣ 為什麼要關注微循環？

• ICU 患者常出現 「巨觀參數正常，但器官仍缺氧」 的狀況。
• 腎臟特別脆弱：即使 MAP ≥ 65、CO 正常，腎皮質/髓質的 氧梯度 還是可能不足。
• 核心機制：內皮 glycocalyx 損傷 + 血流分佈不均 (shunting) → 組織氧送與利用分離。

2️⃣ 病理機制

• Endothelial glycocalyx degradation：sepsis、炎症、補液過量都會破壞 → 毛細血管滲漏，間質水腫。
• Heterogeneous flow (shunting)：有些毛細血管流速快、沒交換；有些完全停滯 → 平均 DO₂ 不低，組織卻缺氧。
• Leukocyte adhesion / microthrombosis：ICU 感染、DIC 造成毛細血管栓塞。
• Result：即使 SvO₂ 偏高，乳酸仍升 → 典型 Cytopathic shock 樣貌。

3️⃣ 臨床可用的 proxy（低成本）

• CRT > 3 s：周邊微循環差。
• Mottling score ≥ 2：與腎損傷、死亡率相關。
• Lactate clearance < 10%/6h：復甦不足。
• Perfusion index (SpO₂ PPI) < 0.6：周邊灌流差。

4️⃣ 治療概念

• 補液過量本身會加重 glycocalyx 損傷 → 強調「小量、多次、動態評估」。
• NE：除了升壓，也能改善微循環血流重新分佈（但劑量過高反而收縮過度）。
• 血管舒張劑（如 nitroglycerin）在 sepsis 嘗試有限，不列為常規。
• 新策略：維護 glycocalyx（hydrocortisone、albumin、抗凝）、早期活動與營養。

5️⃣ 腎臟角度

• 腎皮質 vs 髓質氧消耗差異大，微循環失調 → 髓質最先缺氧。
• 過量補液 → 腎間質水腫 → GFR 下降，即使 MAP 正常。
• 指標：尿量 < 0.5 mL/kg/h + CRT > 3 s = 高風險「腎缺血性 AKI」。

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