臨床重症筆記-3

 

🔍 微循環失調 (Microcirculatory Dysfunction)

1️⃣ 為什麼要關注微循環？

• ICU 患者常出現「巨觀參數正常，但器官仍缺氧」的狀況。
• 腎臟特別脆弱：即使 MAP ≥ 65、CO 正常，腎皮質/髓質的 氧梯度 還是可能不足。
• 核心機制：內皮 glycocalyx 損傷 + 血流分佈不均 (shunting) → 組織氧送與利用分離。

2️⃣ 病理機制

• Endothelial glycocalyx degradation：sepsis、炎症、補液過量會破壞 → 毛細血管滲漏，間質水腫。
• Heterogeneous flow (shunting)：部分毛細血管流速快、沒交換；部分完全停滯 → 平均 DO₂ 不低但組織缺氧。
• Leukocyte adhesion / microthrombosis：感染、DIC 造成毛細血管栓塞。
• 結果：即使 SvO₂ 偏高，乳酸仍升 → 典型 Cytopathic shock 樣貌。

3️⃣ 臨床可用的 proxy（低成本）

• CRT > 3 s：周邊微循環差。
• Mottling score ≥ 2：與腎損傷、死亡率相關。
• Lactate clearance < 10%/6h：復甦不足。
• Perfusion index (SpO₂ PPI) < 0.6：周邊灌流差。

👉 這些 proxy 在沒有 SDF/NIRS 設備時，仍能與 ICON、EtCO₂ 串聯作為 ICU「微循環監測組合」。

4️⃣ 治療概念

• 補液過量本身會加重 glycocalyx 損傷 → 強調「小量、多次、動態評估」。
• NE：除了升壓，也能改善微循環血流重新分佈（劑量過高則收縮過度）。
• 血管舒張劑（如 nitroglycerin）在 sepsis 嘗試有限，不列為常規。
• 新策略：維護 glycocalyx（hydrocortisone、albumin、抗凝）、早期活動與營養。

5️⃣ 腎臟角度

• 腎皮質 vs 髓質氧消耗差異大，微循環失調 → 髓質最先缺氧。
• 補液過量 → 腎間質水腫 → GFR 下降，即使 MAP 正常。
• 指標：尿量 < 0.5 mL/kg/h + CRT > 3 s = 高風險「腎缺血性 AKI」。